Wirkungsweise der Allele auf homologen Chromosomen

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Ansicht erweitern Die letzten Beiträge des Themas: Wirkungsweise der Allele auf homologen Chromosomen

von Karl Schwab » 5. Dez 2004 13:02

Hallo.

Einige Fragen zum obigen Themenbereich konnte ich nun klären.
Nachfolgende Aussagen gelten im spez. Fall nur für Prokaryonten, doch es ist davon auszugehen, daß bei den Eukaryonten gleiche oder ähnliche Prozesse ablaufen.
Die Regulierung der Proteinsyntese kann über negative, positive und induktive Regulation erfolgen. Dabei werden über die Endprodukte Verbindungen oder Anlagerungen an den Repressor ausgelöst, diese Veränderung des Represssors bewirkt eine mehr oder weniger starke Verbindung mit dem Promotor, der dem Operator und den aktivierten Genen vorgelagert ist und somit wirkt sich das auf die Menge der produzierten mRNA aus. Über die Menge der mRNA reguliert sich dann die Menge der Syntheseprodukte, die vom jeweiligen Gen codiert sind.
Diese Ausführungen habe ich ganz bewußt einfach gehalten, damit es auch Nichtbiologen und Nichtgenetiker (so wie ich) verstehen können.
@NiceDay

Eine ausführliche Aufstellung geht Dir per Post zu.
mfg
Karl Schwab

von NiceDay » 29. Nov 2004 17:02

Hallo Karl!

Du belästigst mich nicht. Ich finde es ausgesprochen interessant. Ich hatte bis jetzt nur zu wenig Zeit um mich diesem Thema ausführlicher zu widmen.

Grundsätzlich wird bei den Chromosomen zwischen Eu- und Heterochromatin unterschieden. Im Falle von Euchromatin ist die DNS "aktiv" und die in den Genen enthaltene Information kann transkribiert bzw. translatiert werden. Heterochromatin besteht vor allem aus "inaktiver" DNS. Konstitutives Heterochromatin wird nie "exprimiert" (z.B. Bereich des Centromers) und besteht gewöhnlich aus repetitiven (sich wiederholenden) DNS-Sequenzen; fakultatives Heterochromatin kann manchmal "exprimiert" werden.

Bei den Geschlechtschromosomen des Menschen (23. Chromosom) liegt eine Inaktivierung eines gesamten Chromosoms vor. Bei Frauen sind diese durch ein Paar X-Chromosomen festgelegt, bei Männern durch ein Paar aus einem X-Chromosom und einem Y-Chromosom (Y = Bezeichnung aufgrund der Form). In weiblichen Zellkernen liegt während der Interphase eines der beiden weiblichen X-Chromosomen im inaktivierten Zustand als randständige Chromatin-Verdichtung vor, die man als Geschlechts-Chromatin, oder als Barr-Körper (Barr body) bezeichnet.

Die RNS-Synthese wird als Transkription bezeichnet. Die Nucleotid-Folge eines Gen-Abschnittes auf der DNS wird ab- bzw. umgeschrieben. Die für diesen Vorgang notwendigen Enzyme werden RNA-Polymerasen (genauer DNS-abhängige RNS-Polymerasen) genannt. Diese Polymerasen knüpfen nach den Regeln der Basen-Paarung ein Nucleotid nach dem anderen an das Ende einer wachsenden RNS-Kette. Die RNS-Polymerase soll jedoch nicht irgendwo auf der DNS beginnen, sondern genau vor einem Gen. Es soll auch nicht irgendein Strang transkribiert werden, sondern nur der Strang, dessen Transkript die genetische Information trägt. RNS-Polymerasen binden daher bevorzugt an Stellen auf der DNS, die vor einem Gen-Anfang liegen. Eine solche Erkennungs- und Bindestelle nennt man auch Promotor. Beim Vergleich von Promotor-Sequenzen treten immer wieder Regelmäßigkeiten auf. So findet man z.B. sehr oft eine Nucleotid-Folge, die sehr große Ähnlichkeit mit der Folge 5'-TATAAT-3' besitzt und deshalb als TATA-Box bezeichnet wird. Diese Box dürfte wohl die bekannteste sein.
Die RNA-Polymerase findet den Promotor indem sie an irgendeine Stelle auf der DNS bindet. Diese Bindung ist relativ schwach. Von dort aus gleitet sie der DNS entlang, d.h. sie löst und bindet sich im Wechsel, bis sie auf eine Promotor-Sequenz trifft, an die sie bereitwillig und mit großer Stabilität haften bleibt. Das Ende eines Transkriptionsabschnittes auf der DNS wird als "Terminator" bezeichnet. Im wesentlichen wird diese Stelle durch die Sequenz der DNS bzw. der RNS bestimmt. Hier kommt die RNS-Polymerase zum Stillstand und der Komplex zwischen DNS, RNS und Polymerase löst sich. Ich hoffe, ich habe mich halbwegs verständlich ausgdrückt.

Von einander abweichende Geschehnisse am rücken- bzw. bauchseitigen Promotors des "Agouti-Gens" zeichnen z.B. für die Lohfärbung verantwortlich. Das stammt zwar aus dem Themenbereich "Maus", die Unterschiede zum Kaninchen sind jedoch nicht allzu groß.

Bis später!
NiceDay

von Karl Schwab » 29. Nov 2004 14:49

Hallo reh.

Es wird immer nur der haploide Chromosomensatz (1 Chromosom je Paar,pro jeweilige Geschlechtszelle) weitergegeben. In der Metaphase der Meiose (=Zellteilung zur Bildung der Geschlechtszellen) lagern sich alle Chromosomen paarweise in der Äquatorialplatte (Schnittfläche durch die Äquatorebene = durch Zellmittelpunkt . Wie sie sich anordnen ( also was oben oder unten liegt) ist dem Zufall überlassen. Zur Zellteilung werden die einzelnen Chromosomen (eines Chrom.Paares) durch die Spindelfasern in das Zentrum der neu zu bildenden Zelle befördert. Dadurch wird der mütterliche und der väterliche Erbteil vermischt an die Tochter-(in diesem Fall Geschlechts-)zellen weitergegeben. Jedes Chromosom hat sich vorher stark in die Transportphase komprimiert und es werden im Normalfall immer die ganzen Chromosomen (also ein Chromosom eines Chrom.Paares) auf die Tochterzellen verteilt.

Soweit die Kurzfassung. Ich hoffe, es ist noch für einen Laien verständlich .

mfg
Karl

von reh » 29. Nov 2004 10:04

Werden immer alle Gene eines Chromosoms zusammen vererbt? Das kann ich mir fast nicht vorstellen, ich dachte, das seien kleinere Stückchen, die zusammenbleiben.

von Karl Schwab » 29. Nov 2004 02:04

Hallo reh,

gute Frage, werde ich bei Gelegenheit weiterleiten.

Aber: Man kann ja hoffen, daß B/b und G/g0 auf einem Chromosom lokalisiert sind (und nicht gerade dann Crossing over eintreten) und alle y auf anderen, damit man die beiden Rassen wieder sauber trennen kann. Er will ja nur die y-Faktoren übertragen.

Viele Grüße
Karl

von reh » 29. Nov 2004 00:25

Um mal wieder die Themen zu verwirren, warum hat er eigentlich Braunloh genommen und keine schwarzen? Ich bin mir immer noch nicht einig, ob braune rote Kaninchen anders aussehen als schwarze rote; wobei, die hätten dann einen braunen Anflug statt einem schwarzen und der fällt nicht so auf ;-)

von Karl Schwab » 28. Nov 2004 23:59

Hallo NiceDay.

Eigentlich hatte ich die Angabe von A und a als math. Größe gedacht und weniger auf die Erbformeln nach Nachtsheim bezogen. Es ist einleuchtend, daß A/a und X/x (jetzt Nachtsheimsche-Farbformel) sich anders auswirken als die übrigen Formelglieder.

Trotzdem ist Deine Antwort sehr interessant, da mir das bis jetzt noch nicht bekannt war. Wenn man die Kreuzung Braunloh x Sachsengold heranzieht: Lag der Unterschied an der Kombination B/b und g0/G oder ist die Farbintensität (selbstverständlich ohne Selektion) identisch mit B/B und G/G?

Ist eigentlich bekannt, wer oder was die Startcodons aktiviert?

Ich hoffe, ich belästige Dich nicht zu sehr.

Freundliche Grüße
Karl

von NiceDay » 25. Nov 2004 16:46

Hallo Karl!

Ich fange 'mal mit der letzten Frage an!

Wenn ich dein Beispiel verwende und Aa mit dem Vorhandensein (A) bzw. dem Fehlen der Tyrosinase (a), dem entscheidenden Enzym bei der Synthese von Pigmenten gleichsetze, dann muss die bei der Kombination der Allele A und a produzierte Menge an Enzym (= Tyrosinase) - letztlich die von A produzierte Menge an Enzym - für die Pigmentsynthese ausreichend sein, da A/a-Tiere nach wie vor gefärbt sind. Wenn ich mich recht erinnere, genügen im Fall der Tyrosinase 30 % der ursprünglichen Aktivität, um Pigmente produzieren zu können.

Weitere Einzelheiten - vor allem über die Aktivierung von Genen und die verschiedensten Arten von Mutationen (Nucleotidaustausch etc.) - etwas später!

MfG
NiceDay

Wirkungsweise der Allele auf homologen Chromosomen

von Karl Schwab » 21. Nov 2004 01:42

Hallo.
Bei den Anfragen über die Weitergabe der Erbfaktoren bei den Fellfarben in diesem und auch anderen Foren stellte sich bei mir eine grundsätzliche Frage ein: Wie verhalten sich Allele auf homologen Chromosomen.?
Findet die Transkription und die Translation gleichzeitig von beiden Allelen der homologen Chromosomen statt und werden dabei die gebildeten Proteine und Proteide aus der gleichen Konfigurationen (AA) der Allele kumuliert? Findet die Transkription und Translation bei der Kombination Aa nur vom dominanten Allel ausgehend statt und das rezessive wird nicht aktiviert?

Ich hoffe, es findet sich jemand, der mir dazu eine Antwort geben kann.

Viele Grüße

Karl Schwab

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